أظهر الفريق بقيادة الكيميائي كريستوفر جيرنر أن الاستجابة المبالغ فيها لمضادات الالتهاب من المرجح أن تكون مسئولة عن LCS، وتم نشر الدراسة في iScience.
ويعاني اليوم ملايين الأشخاص من متلازمة كورونا الطويلة والتي تؤثر بشكل كبير على نوعية الحياة، ومع ذلك ليس من السهل التشخيص والعلاج بسبب عدم فهم آليات المرض الأساسية.
حوّل الباحثون في مرفق الأيض المشترك جامعة فيينا وانتباههم الآن إلى LCS باستخدام تقنيات تحليل ما بعد الجينوم القائمة على قياس الطيف الكتلي.
وتكمن قوة هذه الأساليب في التخطيط الشامل للغاية للظروف الفعلية ، أي إمكانية تتبع عمليات المرض التي تحدث في المريض.
وبالاشتراك مع كلاوس شميترير من قسم الطب المخبري في ميدوني فيينا وماريان جينجيوسي ، من قسم الطب الثاني في MedUni Vienna ورئيس عيادة Long COVID للمرضى الخارجيين في AKH Vienna ، تم اختيار مجموعات المرضى وتحليلها لتوضيح الأساس الجزيئي لـ LCS.
وفي سياق العدوى الفيروسية، عادة ما يكون هناك تنشيط قوي جدًا لجهاز المناعة. ولكن في جميع مرضى كورونا الذين تمت دراستهم تقريبًا، كانت العلامات المقابلة مثل السيتوكينات وبروتينات المرحلة الحادة وeicosanoids، التي تشير إلى الالتهاب، في الواقع بالكاد يمكن اكتشافها.
ويقول كريستوفر جيرنر، مؤلف الدراسة ورئيس مرفق الأيض المشترك، "جميع العلامات المحتملة المهمة لعمليات الالتهاب الحادة كانت أقل من مستويات المتبرعين الأصحاء أو غير قابلة للاكتشاف على الإطلاق في مرضى LCS".
ومن المثير للدهشة أن الاختلافات كانت أكثر وضوحًا في مرضى COVID لفترة طويلة مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من أعراض والذين يتعافون من مرض COVID مقارنة بالمرضى الأصحاء.
ويقول جيرنر: "تُظهر هذه النتيجة أنه كان هناك بالفعل بعض الاستجابة الالتهابية المتبقية التي يمكن اكتشافها في المرضى الذين تم شفائهم بدون أعراض، في حين أن مرضى COVID الطويل لديهم نتيجة معاكسة".
وعلى الرغم من الاشتباه سابقًا في أن المناعة الذاتية هي السبب الرئيسي لفيروس COVID الطويل، لا يوجد دليل على العمليات الالتهابية المصاحبة في مرضى LCS.
فبدلا من ذلك، يتم عرض أنماط مضادة للالتهابات، فعلى عكس التوقعات السابقة ، تمكن الباحثون من العثور على العديد من البروتينات والدهون والمستقلبات المضادة للالتهابات في مرضى COVID لفترة طويلة، والتي من ناحية يمكن أن تسهم في أهم أعراض LCS، ومن ناحية أخرى تشير إلى تكوين بديل. الضامة المستقطبة هي السبب.
ويقول جيرنر: "كان الأثر الجزيئي لتثبيط الالتهاب واضحًا للغاية"، "على سبيل المثال ، تقدم الدراسة دليلاً على أن زيادة العدوى بالفيروس يمكن تفسيرها من خلال نقص في بروتينات المرحلة الحادة (مثل SERPINA5). بالإضافة إلى ذلك، تمكن الباحثون من إثبات أن المستقلبات المضادة للالتهابات الأوزموليتات التوراين والهيبافورين كانت قوية جدًا. منظم في مرضى LCS. من المعروف أن Hypaphorine يحفز تلقائيًا على النوم في الحيوانات، ما يشير إلى وجود صلة مباشرة بمتلازمة التعب ".
وتسمح تحليلات بلازما الدم لمرضى LCS بإلقاء نظرة عميقة على العمليات الفسيولوجية للمرضى. في حالة مرضى LCS ، أصبحت المشاركة النشطة لما يسمى بالضامة المستقطبة البديلة واضحة. تتشكل هذه الخلايا عادة بعد كل أنواع العدوى وتكون مسؤولة عن تنسيق عمليات التجدد. يعتبر المظهر الجزيئي الموجود في مرضى LCS، والذي يتكون من البروتينات والدهون والأيضات ، مميزًا جدًا لهذه الخلايا.
بالطبع ، لم تحل هذه الدراسة جميع الأسئلة المتعلقة بـ LCS. في دراسة أنجزت للتو مع Gerhard Garhöfer ، من قسم الصيدلة السريرية ، قام مرفق الأيض المشترك بالتحقيق في أسباب زيادة خطر الإصابة بتصلب الشرايين واحتشاء عضلة القلب بعد النجاة من العدوى.
قال مؤلفو الدراسة: "إن أمراض مرض LCS تتبلور بشكل أكثر وضوحًا ، وهو ما يتيح بالطبع تقييمًا جديدًا تمامًا لعوامل الخطر وخيارات العلاج". الباحثون واثقون من أنهم سيكونون قادرين في المستقبل القريب على تقديم خيارات تشخيصية محسنة بشكل كبير لـ LCS، وقبل كل شيء، طرق المراقبة لتقييم آثار العلاج.
