النتائج الجديدة التي توصل إليها المحققون في مستشفى بريجهام أوضحت دور السكر في ظهور إعتام عدسة العين السكري، وباستخدام نموذج حيواني يلخص عن داء السكري من النوع 2 لدى البشر، ووجد فريق البحث علامات مبكرة للضرر في العين قبل ظهور مرض السكري من النوع 2، ما يشير إلى أن مضاعفات مرض السكري قد تبدأ خلال حالة ما قبل السكري، وتم نشر النتائج في مجلة العلوم الطبية الحيوية.
وقال الدكتور علي حافظي مقدم ،مدير معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، إن المعضلة في العملية العلمية ليست أن النظرية يمكن أن تكون خاطئة، ولكن يتم اعتبارها أمرًا مفروغًا منه عندما تبدو منطقية ولا يتم تحديها بتجارب جديدة، ومختبر العلامات الحيوية الجزيئية للتصوير النانوي (MBNI) في قسم الأشعة في بريغهام وأستاذ مشارك في كلية الطب بجامعة هارفارد.
وأضافوا أن الأدلة التي جمعناها هنا تدعو إلى التشكيك في النظرية السائدة حول إعتام عدسة العين لمرضى السكري ، وتتوسل إلينا لإعادة فحص العقيدة الحالية التي تم الاعتماد عليها لشرح إعتام عدسة العين المرتبط بمرض السكري .
فإعتام عدسة العين يعد هو السبب الأول للعمى في جميع أنحاء العالم وهو من المضاعفات الشائعة لمرض السكري من النوع 2، الفرضية الحالية وراء تطور إعتام عدسة العين السكري وتشير إلى أن ارتفاع نسبة السكر في الدم السمة المميزة لمرض السكري يسبق تطور الساد، و تصف افتراضات العمل الكامنة وراء فرضية السكر مستويات أعلى من الجلوكوز في عدسات مرضى السكري تتحول إلى جزيء سكر كحول يسمى سوربيتول ، والذي يؤدي إلى تغييرات هيكلية في عدسة العين التي تسبق تطور إعتام عدسة العين.
وعلى الرغم من عدم إثباتها ، نادرًا ما يقوم الباحثون بالتحقيق في هذه النظرية بسبب طبيعة إعتام عدسة العين القابلة للعلاج.
ودرس حافظي مقدم وزملاؤه جرذ عشب النيل ، وهو نموذج أبلغوا عنه في الأصل أنه يصاب بمرض السكري من النوع الثاني بشكل عفوي عندما يتم الاحتفاظ به في الأسر ويحاكي الحالة لدى البشر عن كثب، وتمامًا مثل البشر المصابين بداء السكري من النوع 2 ، تطور هذه الحيوانات أولاً مقاومة الأنسولين ومستويات الأنسولين المرتفعة في الدم قبل أن يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم عن المعدل الطبيعي.
وباستخدام تقنية متخصصة تسمى الفحص المجهري المجسم مع إضاءة المجال الساطع المزدوجة ، لاحظ الباحثون تطور الآفات الدقيقة الشبيهة بالنقاط ، والتي تهيئ لتكوين الساد ، في المناطق القشرية الداخلية للعدسة، و بشكل غير متوقع ، لاحظوا أنه في ما يقرب من نصف الحيوانات التي تم اختبارها ، ظهرت هذه الجزيئات الدقيقة قبل أن تصاب الحيوانات بفرط سكر الدم، أو ارتفاع نسبة السكر في الدم ، مما يشير إلى أنه لم يتم رفع مستويات الجلوكوز في الدم مما أدى إلى تطور الساد.
وبدلاً من ذلك، حدد الباحثون أن الخلايا المناعية كانت تهاجر من هياكل متخصصة في العين تسمى الأجسام الهدبية باتجاه العدسة، في هذه المناطق ، حيث اجتازت الخلايا المناعية كبسولة العدسة، وجدوا أن الخلايا الظهارية التي تغطي عادةً السطح الداخلي لكبسولة العدسة غيرت هويتها وتتصرف بشكل مختلف.
هذه التغييرات، التي يشار إليها أيضًا باسم التحول الظهاري اللحمي (EMT)، أعقبها نمو خلايا غير منظم على ما يبدو، وموت الخلايا، وهجرات الخلايا إلى جسم العدسة. في بعض المناطق، أخلت الخلايا المحولة حديثًا مواقعها الأصلية وشقّت طريقها إلى العدسة. هذه التغييرات الخلوية، مهما كانت صغيرة في الأبعاد، تقوض بشكل كبير وظيفة العدسة.
بينما لا يزال من السابق لأوانه معرفة الأسباب التي تجعل الخلايا المناعية والخلايا الظهارية تتصرف بالطريقة التي تعمل بها، خلص الباحثون إلى أن دراستهم تحث على مزيد من التحقيق في النظريات السائدة. قد يجعل المجتمع الطبي أيضًا خطوة أقرب إلى فهم الآليات الخلوية الكامنة وراء أصول مضاعفات مرض السكري خلال مرحلة ما قبل مرض السكري من المرض.
وبمجرد أن نفهم المسببات المرضية ، كما يتصور حافظي مقدم ، يمكننا البدء في البحث عن كيفية منع مرضى السكري من الإصابة بإعتام عدسة العين ومضاعفات أخرى محتملة في أماكن أخرى من الجسم.
وقالت حافظي مقدم: "في الوقت الذي يمكن إزالة إعتام عدسة العين بسهولة بالجراحة ، فإن هذا الإجراء ينطوي على مخاطر حدوث مضاعفات وهو مكلف ، سواء بالنسبة للأفراد أو لنظام الرعاية الصحية لدينا".
"مع وجود أكثر من 500 مليون شخص في جميع أنحاء العالم و 37 مليون أمريكي يعانون من مرض السكري، والغالبية العظمى منهم مصابون بالنوع الثاني ، هناك حافز لمحاولة إيجاد طرق غير جراحية للوقاية من هذه المضاعفات أو إبطائها أو حتى عكسها. ربما يومًا ما سيصبح من الممكن تجنب إجراء هذه العمليات الجراحية تمامًا. وهذا يتطلب أن نعود إلى أساسيات العمليات الخلوية الكامنة وراء تطور الساد ".
